ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS MÁS ALLA DE LA ASPIRINA
Los médicos deben enfrentar la alta capacidad de adhesión y agregación de las plaquetas cuando conocen que hay riesgo de trombosis; por ejemplo, cuando hay factores de riesgo cardiovascular, cuando las plaquetas rozan el factor de Von Willebrand, o alguna placa arterosclerotica rota, o cuando los médicos han dilatado alguna arteria para colocar alguna prótesis endovascular (Stent).
El objetivo farmacológico es evitar la activación de las plaquetas. Ya que de ocurrir el fenómeno sobreviene la cascada de agregación plaquetaria; todo esto agrega cada vez más plaquetas y estas despliegan su actividad procoagulante y proinflamatoria.
Los antiagregantes plaquetarios como la Ticlopidina y el Clopridogrel son drogas las cuales al metabolizarse en vivo producen un metabolismo activo que se une irreversiblemente a los receptores P2 y 12 bloqueando de esta forma la unión de su ligando natural el ADP. El Clopidogrel se ha hecho popular entre los médicos por su administración de 1 vez al día, su mejor tolerancia y menor incidencia de efectos adversos hematológicos. Debe reconocerse que varios estudios han demostrado la mejor evolución, eficacia y seguridad de la terapia doble antiagregante es decir, combinación de Clopidogrel con Aspirina en pacientes que han sido objeto de Angioplastia Percutanea.
No obstante, hay algunas limitaciones con el Copidogrel como la variabilidad en su efecto antiagregante y comienzo de acción lento. Se intenta ahora, en estudios, evaluar agentes más potentes y con menos variabilidad como el Prasugrel.
Este una droga metabolizada por esterasas del plasma, intestino e hígado, es activo por vía oral, con inicio mas rápido de acción (30min) mayor potencia (10 veces) y menor variabilidad en las respuestas comparado con el Copirogrel. El efecto permanece durante 3 días lo cual es revelador a la inhibición irreversible de la agregación. La combinación de este y la Aspirina tienen efecto antitrombotico mayor que ambas drogas individualmente.
El Prasugrel es bien tolerado en dosis de hasta 80mg (dosis única) en pacientes sanos y pacientes con Enfermedad Cardiovascular.
Siempre hay un pequeño porcentaje de personas que no responden (aproxiamdamente 20 % al Clopidogrel), pero este porcentaje parece ser menor con el Prasugrel.
En pacientes sometidos ah angioplastias el efecto del Prasugrel se inicia a los 30min y con Clopidogrel el efecto máximo ocurre a las 6 horas (Estudio Triton. Este efecto posiblemente se relaciona por una metabolización más rápida del Prasugrel y este efecto asocia mayor eficacia cuando se evalúan puntos finales cardiovasculares como Muerte Cardiovascular, Infarto de Miocardio no Fatal y ECV no Fatal.
Referencia. Informe Medico, Vol 10 #4, Grupo Editorial Informe Medico, pag 169, 170
Enviado por: TSUE Rivera Leonel
