MANEJO TERAPÉUTICO PROTOCOLIZADO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN LA U.C.I.
El Traumatismo Craneoencefálico es un proceso dinámico, esto implica que el daño es progresivo y la fisiopatología, cambiante incluso hora a hora. Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) al consumo de oxígeno cerebral (CMRO2). Esta propiedad se conoce como acoplamiento flujo/consumo y puede abolirse en determinadas condiciones, entre otras en el TCE. Además, el FSC se mantiene constante en una amplia gama de presiones arteriales en individuos sanos (60-140 mmHg de presión arterial media [PAM]). La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferencia entre la PAM y la PIC. El FSC = PPC / R = constante, donde R es la resistencia arteriolar. Esto significa que, ante cambios en la PPC, el cerebro variará la resistencia arteriolar para mantener el flujo constante. Esta propiedad es la autorregulación mecánica. Sin embargo, en el 50% de los TCEG esta propiedad está abolida o deteriorada, de forma regional o general. En esta situación, cambios en la PPC se traducirán en cambios en el FSC pasivamente. Es importante destacar la heterogeneidad regional y general cerebral respecto a medidas metabólicas y de flujo.
Rosneret, a principios de la década de los noventa, propusieron que al aumentar la PPC se produciría un descenso en el FSC por disminución de la resistencia vascular, y de esta forma descendería la PIC y viceversa, y recomendaban aumentar la PPC ante elevaciones de la PIC. Para que esto tenga lugar, se requiere que la autorregulación esté conservada. Esta teoría ha recibido muchas críticas, pues exige asumir que la autorregulación permanece indemne y que no existe la posibilidad de territorios con vasoplejía. Además debería estar disminuida la PAM previamente a la elevación de la PIC. Estudios clínicos no han demostrado su eficacia, por lo que no se recomienda mantener PPC > 70 mmHg; las guías actuales recomiendan una PPC alrededor de 60 mmHg.
Por el contrario, Asgëirsson postula que en el TCEG, además de la alteración de la autorregulación, se produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE). En esta situación, el aumento de la PPC producirá mayor edema vasogénico. Utilizan en sus pacientes bloqueadores adrenérgicos para disminuir la presión arterial, fármacos como la ergotamina que produzcan vasoconstricción venosa, para así disminuir el volumen sanguíneo cerebral, aumento de la presión oncótica y vasoconstricción precapilar. Mantienen PPC alrededor de 55 mmHg y cierto grado de hipernatremia.
Debe procurar el inmediato control de factores que en los primeros momentos de máxima vulnerabilidad cerebral puedan contribuir al daño cerebral secundario. Es necesario disponer de sistemas de atención al traumatismo basados en protocolos prehospitalarios y hospitalarios integrados. Se procederá de acuerdo con los estándares establecidos del soporte vital avanzado al traumatismo (ATLS): vía aérea con intubación en pacientes con TCEG (algunos estudios retrospectivos detectan un efecto deletéreo, más en relación con aprendizaje); ventilación evitando hiperventilación salvo en situaciones de deterioro neurológico evidente; mantener hemodinámica; control del dolor y agitación; inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas; mantener normotermia.
Todos los pacientes con TCEG deben ser manejados en hospitales con capacidad neuroquirúrgica, aunque inicialmente no necesiten tratamiento neuroquirúrgico. Es obligado disponer de técnicas de neuroimagen de urgencia. El área de neurocríticos tendrá capacidad para realizar monitorización básica sistémica y neuromonitorización específica según las guías actuales de más amplia difusión. Tras la estabilización del paciente, se realizará TC cerebral, para lo cual es un estándar de calidad el tiempo de realización.
No existen estándares con evidencia científica, posiblemente por las dificultades para realizar ensayos clínicos con grupo control. En las últimas décadas no ha habido grandes cambios. La cirugía precoz de urgencia está representada fundamentalmente por la cirugía de hematomas epidurales y subdurales agudos, mientras que la tardía se relaciona fundamentalmente con la cirugía de los hematomas parenquimatosos. La toma de decisiones para indicar la intervención quirúrgica exige evaluar el tamaño según TC cerebral, situación de las cisternas peritroncales y de la línea media, presentación clínica, localización y generación de HTIC y distorsiones cerebrales.
ANÁLISIS
En el traumatismo craneoencefálico (TCE), tras el impacto se produce un daño progresivo y van apareciendo lesiones cerebrales primarias, pero también lesiones cerebrales secundarias como consecuencia de la activación de cascadas bioquímicas. Esta respuesta puede ser modulada por factores que agravan la lesión cerebral secundaria si ocurren en el período de vulnerabilidad cerebral. La isquemia, la disfunción mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamación tienen un importante papel, pues alteran propiedades básicas para el funcionamiento cerebral como la autorregulación, el acoplamiento flujo-metabolismo, la hemodinámica cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
El tratamiento actual se basa en la prevención de la lesión primaria, la atención especializada en tiempos adecuados en el lugar del incidente y durante el transporte, los protocolos de manejo en UCI especializada, el control de los mecanismos de lesión secundaria y la utilización precoz de la cirugía. El manejo prehospitalario y a su ingreso en el hospital debe dirigirse a minimizar la aparición de lesión secundaria mediante la estabilización del paciente y la realización de tomografía computarizada (TC) cerebral urgente. El ingreso en UCI será precoz, controlando posición, temperatura, agitación, dolor y hemodinámica, así como la aparición de daño pulmonar, frecuente en estos pacientes. La sedoanalgesia es obligada, y es necesario el control respiratorio y hemodinámico. Los fármacos utilizados habitualmente reducen la presión intracraneal (PIC). La elección del fármaco, incluso su retirada diaria para evaluar la exploración neurológica del paciente, dependerá de los objetivos propuestos. La relajación sistemática no está indicada.
Dada la importancia de la hipertensión intracraneal (HTIC) en la morbimortalidad de los pacientes con TCE grave, parece necesario su tratamiento, aunque no hay medidas con evidencia científica tipo I acerca de la mejoría de los resultados. En este tema se analizan el mecanismo de acción y los efectos favorables y deletéreos de distintas medidas utilizadas para disminuir la PIC, así como las recomendaciones para su uso. Se revisan: el drenaje ventricular, la hiperventilación, las soluciones hiperosmolares (manitol y salino hipertónico) y fármacos vasoconstrictores cerebrales y supresores metabólicos como los barbitúricos y el propofol. Otras medidas, como la craniectomía descompresiva o la hipotermia, tienen resultados no validados científicamente en la actualidad, aunque se ha señalado su utilidad en casos de HTIC pertinaz. El control de la PIC mediante la diana terapéutica representada por el aumento de la presión de perfusión cerebral (PPC) se desarrolló en la última década, aunque en el momento actual no se recomiendan aumentos > 60-65 mmHg, excepto de forma individualizada en unidades con amplia experiencia y capacidad tecnológica. Rosneret, a principios de la década de los noventa, propusieron que al aumentar la PPC se produciría un descenso en el FSC por disminución de la resistencia vascular, y de esta forma descendería la PIC y viceversa, y recomendaban aumentar la PPC ante elevaciones de la PIC.
Por otra parte, en las últimas tres décadas hemos asistido a importantes avances en los conocimientos fisiopatológicos del TCE, así como en nuestra capacidad para monitorizar en el laboratorio y a la cabecera del paciente múltiples variables fisiológicas. Sin embargo, en este tiempo se han producido escasos avances terapéuticos, y se admite que la disminución de la mortalidad es más una respuesta a la mejora en los cuidados críticos, las indicaciones quirúrgicas y la adherencia a las guías internacionales o locales que a la existencia de nuevos fármacos. Distintos factores se han relacionado con mal pronóstico en estos pacientes, además de las variables clásicamente consideradas.
No obstante, hay algunos tratamientos emergentes en fases iniciales, como el bloqueo beta, el drenaje lumbar, la hiperoxia normobárica y el tratamiento precoz del síndrome compartimental abdominal, que parecen útiles para el manejo de estos pacientes.
En cuanto a la cirugía, no existen estándares con evidencia científica acerca de la indicación o el momento quirúrgico, pues se añade la dificultad para realizar ensayos clínicos. La cirugía de urgencia se realiza en hematomas extraaxiales, y la cirugía tardía es más frecuente en casos de hematomas o contusiones intraparenquimatosas. En la toma de decisiones intervienen: tamaño, distorsiones y criterios de HTIC en TC, situación clínica del paciente y resistencia de la HTIC al tratamiento. En pacientes anticoagulados, se requiere un protocolo de reversión de la anticoagulación y establecer el momento quirúrgico valorando riesgos y beneficios.
Por último, se deben mantener diversas normas para el manejo general de los pacientes con traumatismo craneoencefálico; es conveniente practicar pruebas de coagulación en pacientes con severas lesiones cerebrales o con heridas penetrantes de cráneo producidas por proyectiles de arma de fuego, quienes con gran frecuencia desarrollan alteraciones de la coagulación. Los pacientes que presentan hipotensión serán evaluados por el cirujano general y se les practicarán otros exámenes orientados a la identificación y tratamiento de las lesiones asociadas. En todo momento durante el manejo de éstos pacientes, debe tenerse muy en cuenta que son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal y, por lo tanto, se debe prevenir la hipoxia en todo momento. Se debe hacer el diagnóstico exacto de la lesión cerebral, para emprender el tratamiento según el caso; los pacientes con traumatismos "leves" y que no presenten alteraciones en la escanografía, pueden ser observados en su casa, si no presentan lesiones asociadas y tienen cómo ser controlados; la familia debe entender que la escanografía normal no les asegura que más tarde no se pueda presentar una lesión que requiera tratamiento. Los mismos pacientes con lesiones asociadas, deben ser controlados en el hospital.
Los pacientes con traumatismos "moderados" deben ser tratados de acuerdo con su diagnóstico, teniendo en cuenta que siempre pueden presentar deterioro de su estado neurológico y deben ser reevaluados. Los pacientes que presenten colecciones de sangre y que requieran cirugía deben ser intervenidos inmediatamente. Si el paciente presenta un rápido deterioro neurológico antes de iniciar el procedimiento quirúrgico, se dará tratamiento con manitol 0.250-1.0 g/kg mientras se inicia la cirugía; pero el manitol está contraindicado en pacientes que no tengan diagnóstico.
Los pacientes con Glasgow de 8 o menor, serán intubados, recibirán sedación, relajantes musculares y serán puestos en respirador; posteriormente serán llevados a la unidad de cuidado intensivo para tratamiento y cuando esté indicado, se practicará munitoria de la presión intracraneal, además del tratamiento de las lesiones respectivas en la unidad de cuidados intensivos.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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3.- Dr. Jaimes Benites Solis, Taller “Paciente Politraumatizado”, “Actualizaciones en Medicina Critica y Terapia Intensiva”. Junio del 2001.
Publicado por: Lcda. Lineth Madrid